La pré-éclampsie est une maladie de la grossesse qui associe :

• une élévation de la pression artérielle, supérieure à 140 mmHg et/ou 90 mmHg survenant après la 20ème semaine d’aménorrhée (milieu du second trimestre), mesurée à deux reprises. Ceci correspond à une hypertension artérielle (HTA) gravidique ou gestationnelle ;
• une concentration des protéines supérieure à 0,3 g/24 h dans les urines, alors que celles-ci n’en contiennent normalement pas. C’est la protéinurie.

La pré-éclampsie est sévère si l'un des éléments suivants est présent :

• la tension artérielle est sévère (pression systolique égale ou supérieure à 160 mmHg et/ou pression diastolique égale ou supérieure à 110 mmHg) ou HTA non contrôlée par le traitement ;
• la fonction des reins est altérée : protéinurie est supérieure à 3g par 24 heures ou diminution du volume des urines ou augmentation de la créatinine sanguine  ;
• une augmentation sanguine des enzymes hépatiques fabriquées par le foie ;
• une diminution des plaquettes sanguines (cellules qui participent à la coagulation du sang) ;
• une douleur abdominale épigastrique « en barre » persistante ou intense ;
• une douleur thoracique, un essoufflement, un œdème aigu du poumon (accumulation de liquide dans le tissu des poumons) ;
• des céphalées sévères ne répondant pas au traitement, des troubles visuels (phosphènes) ou auditifs persistants (acouphènes).

À noter : lorsque la protéinurie est associée à une hypertension artérielle antérieure à la grossesse ou constatée avant la 20ème semaine d’aménorrhée, la pré-éclampsie est dite « surajoutée ».

Dans la plupart des cas de pré-éclampsie, les patientes accouchent d'un bébé en bonne santé et se rétablissent rapidement. Cependant, si ce syndrome n’est pas traité, il entraîne de nombreuses complications : retard de croissance intra-utérin, naissance prématurée voire décès de la mère et/ou de l’enfant.

La pré-éclampsie résulte d’un dysfonctionnement du placenta. Cet organe assure les échanges entre le fœtus et la mère, ainsi que la régulation hormonale de la grossesse. Dans le cas de la pré-éclampsie, le placenta fonctionne normalement pendant les premières semaines.

Puis son développement devient anormal après la 20ème semaine d’aménorrhée. Ce défaut de placentation est lié à une mauvaise vascularisation (ensemble des vaisseaux sanguins permettant l’irrigation) du placenta. Or la deuxième partie de la grossesse est la période pendant laquelle la croissance du futur bébé nécessite un flux sanguin considérable.

Le manque d’efficacité du placenta conduit à une perturbation de la croissance de l’enfant et à une libération de nombreux débris placentaires et de cellules fœtales dans le sang maternel.

Plusieurs réactions en découlent chez la mère : une production de molécules inflammatoires, une coagulation anormale de son sang et une HTA.

Plusieurs types de facteurs sont en cause dans la survenue d’une pré-éclampsie. 

Facteurs de risque de pré-éclampsie en rapport avec la grossesse

Les femmes enceintes les plus à risque de pré-éclampsie sont celles qui ont :

• une 1ère grossesse ;
• une grossesse multiple (gémellaire, par exemple) ;
• un changement de partenaire sexuel entre la grossesse en cours et la précédente (hypothèse immunologique de survenue d'une pré-éclampsie) ;
• une procréation médicalement assistée avec don de sperme ;
• une exposition brève au sperme de son partenaire, liée notamment au port prolongé d’un préservatif avant la conception.

Facteurs familiaux et profil de la femme enceinte plus à risque de pré-éclampsie

Le terrain génétique semble fortement contribuer à la survenue d’une pré-éclampsie. D’où la recherche d’antécédents familiaux ayant concerné la mère, la grand-mère ou la sœur de la femme enceinte. 

Les facteurs de risque personnels sont de plusieurs ordres :

• un âge maternel < à 18 ans ou > à 40 ans ;
• une obésité avec un indice de masse corporel (IMC) > à 30 ;
• un antécédent personnel de pré-éclampsie ;
• la présence d’une HTA chronique, d’une maladie rénale chronique, d’un diabète, d’une pathologie cardiovasculaire, d’une maladie auto-immune (par exemple, la sclérose en plaques) ;
• un syndrome des ovaires polykystiques ;
• la présence de maladies responsables de la formation de caillots dans le sang (thromboses artérielles et/ou veineuses). Par exemple, le syndrome des anti-phospholipides, maladie auto-immune caractérisée aussi par des fausses couches répétées.